—татьи

‘изиологи€ мышц (продолжение)

07 но€бр€ 2012  омментариев: - ѕоделитьс€ на:
≈сли вы внимательно прочитали первую часть этой статьи, то у вас невольно возник вопрос - что заставл€ет двигатьс€ миозиновые мостики, почему они то прикрепл€ютс€, то отдел€ютс€ от актиновой нити? » как эту информацию прив€зать к тренировкам - практике?  ак заставить их развивать наибольшую мощность и чем это грозит?

„асто тренер получает неоценимо полезную информацию не только проштудировав многотомный физиологический справочник или иную научную работу, но облада€ уже достаточным теоретическим багажом, ему достаточно услышать всего лишь одну, казалось бы незначительную фразу или анектотический эпизод из спортивной жизни. » многое становитс€ на свои места.

“ак произошло и со мной, когда € услышал от уважаемого тренера историю о силовой подготовке одной из лучших бегуний “ульской истории легкой атлетики ≈катерины –еньжиной. ќн заметил, что не смотр€ на все его усили€ у  ати начала падать скорость. ƒолго ломали голову, а потом он увидел, что на одной из тренировок она самосто€тельно где-то вычитала и выполн€ет упражнени€ в режиме стато-динамики.


ѕреобразование химической энергии в механическую


 аким образом мышца преобразует химическую энергию в механическую? ¬еро€тно, это важнейший вопрос современных молекул€рных исследований мышц.

ј“‘-непосредственный источник энергии дл€ сокращени€. —праведливость такого вывода не вызывает сомнений с тех пор, как было продемонстрировано гидролитическое расщепление ј“‘ до јƒ‘ и фосфата во врем€ сокращени€ мышцы. ¬се другие высвобождающие энергию реакции в ней, например аэробное и анаэробное расщепление углеводов и распад креатинфосфата, не обеспечивают этот процесс непосредственно; они служат только дл€ непрерывного воспроизводства главного Ђтопливаї-ј“‘. ћетаболическа€ сторона вопроса подробно рассматриваетс€ в учебниках биохимии, так что здесь мы ограничимс€ лишь кратким резюме (табл. 2). —корость расщеплени€ ј“‘ во врем€ сокращени€ можно измерить только в услови€х блокады ресинтеза ј“‘ соответствующими метаболическими €дами. »золированные мышцы л€гушки, быстро замороженные жидким азотом на максимуме вызванного одиночным стимулом изотонического сокращени€, содержат в среднем лишь 2,6 мкмоль ј“‘ на 1 г сырой массы, тогда как контрольные мышцы, не подвергавшиес€ стимул€ции,- 2,9 мкмоль. ¬место израсходованного ј“‘ по€вл€етс€ эквивалентное количество (0,3 мкмоль) продуктов реакции - јƒ‘ и фосфата. “аким образом, расщепление 0,3 мкмоль ј“‘ обеспечило энергию дл€ изотонического сокращени€ и выделение тепла.


“аблица 2. ѕр€мые и непр€мые источники энергии в скелетной мышце человека


»сточники энергии  оличество, мкмоль/г мышцы –еакции, дающие энергию
јденозинтрифосфат (ј“‘) 5 ј“‘ -> јƒ‘ + –
 реатинфосфат ( ‘) 11  ‘ + јƒ‘ <=> ј“‘ +  
√люкоза (мономеры в составе гликогена) 84 јнаэробное расщепление через пируват до лактата (гликолиз)
јэробное расщепление через пируват до C02 и H2O
“риглицериды 10 ќкисление до —02 и Ќ20

јƒ‘ - аденозиндифосфат,   - креатин, P - неорганический фосфат.


ј“‘ гидролитически расщепл€етс€ и за счет этого энергетически используетс€ в мышце с помощью особого фермента - ј“‘азы миозина, причем этот процесс активируетс€ актином. јктин и миозин, как говорилось выше, представл€ют собой белковые структуры, пр€мо участвующие в механическом сокращении, а ј“‘-единственное вещество в мышце (исключение составл€ют только редкие нуклеозидтрифосфаты), которое ими может непосредственно утилизироватьс€. ¬еберу и ѕортцелю удалось получить гелеобразные сократительные нити актина и миозина (актомиозиновые нити), способные сокращатьс€ так же, как живые мышцы, использу€ ј“‘ (только ј“‘!) в качестве источника энергии. Ёто подтверждает непосредственное участие ј“‘ в мышечном сокращении.

ѕотребление ј“‘ во врем€ сокращени€. —ейчас известно, что миозиновые головки, взаимодействующие с актином, сами содержат каталитически активные центры дл€ расщеплени€ ј“‘. ј“‘аза миозина активируетс€ актином в присутствии Mg2+. —ледовательно, при физиологическом ионном составе среды, т.е. в присутствии Mg2+, ј“‘ расщепл€етс€, высвобожда€ јƒ‘ и фосфат, только в случае прикреплени€ головки миозина к активирующему белку - актину. (¬ отсутствие актина образующийс€ јƒ‘ не высвобождаетс€, а блокирует на несколько секунд каталитический центр миозина и, таким образом, дальнейшее расщепление ј“‘.) ¬ каждом цикле прикреплени€-отделени€ поперечного мостика ј“‘ расщепл€етс€ только один раз (веро€тно, одна молекула на каждый мостик). —ледовательно, чем больше мостиков находитс€ в активном состо€нии, тем выше скорость расщеплени€ ј“‘ и сила, развиваема€ мышцей; значит, эта скорость (интенсивность метаболизма), как правило, пропорциональна силе, развиваемой мышцей.

—корость мышечного сокращени€ тем выше, чем быстрее движутс€ поперечные мостики, т.е. чем больше Ђгребковї они совершают в единицу времени. ¬ результате быстрые мышцы потребл€ют в единицу времени больше и сохран€ют при тоническом напр€жении меньше ј“‘ (энергии), чем медленные. ѕоэтому дл€ поддержани€ позы используютс€ преимущественно медленные мышечные волокна (типа I), богатые миоглобином, а дл€ быстрых движений - бедные им Ђбелыеї (типа IIB) или светлые (типа IIј) волокна.

ћеханизм действи€ ј“‘. ћеханизм, с помощью которого донор энергии - молекула ј“‘ - обеспечивает перемещение поперечного мостика, интенсивно изучаетс€. ѕо-видимому, ј“‘ св€зываетс€ с поперечным мостиком после завершени€ Ђгребкаї, дава€ энергию дл€ разделени€ взаимодействующих сократительных белков - актина и миозина. ѕочти сразу же после этого миозиновые головки отдел€ютс€ от актина, а ј“‘ расщепл€етс€ до јƒ‘ и фосфата. ѕродукты гидролиза остаютс€ на короткое врем€ св€занными с каталитическим центром, что необходимо дл€ нового присоединени€ поперечного мостика к актину и следующего генерирующего силу Ђгребкаї, во врем€ которого происходит высвобождение јƒ‘ и фосфата. «атем дл€ отделени€ поперечного мостика с ним должна св€затьс€ нова€ молекула ј“‘ и начинаетс€ новый цикл. –итмична€ активность поперечных мостиков, т. е. циклы их прикреплени€ к актину и отсоединени€ от него, обеспечивающие мышечное сокращение, возможны только при гидролизе ј“‘, а значит, при активации ј“‘азы. ≈сли расщепление ј“‘ блокировано, мостики не могут прикрепл€тьс€ к актину, сопротивление раст€жению и сила мышечных волокон падают до нул€ и мышца расслабл€етс€. ѕри гибели организма содержание ј“‘ в клетках снижаетс€; когда оно переходит критический уровень, поперечные мостики остаютс€ устойчиво прикрепленными к актиновой нити (пока не произойдет автолиз). ѕри этом нити актина и миозина прочно соединены друг с другом, и мышца находитс€ в состо€нии трупного окоченени€ (rigor mortis). јнализ условий, обеспечивающих сокращение, ригидность и расслабление (табл. 3), основан на изучении Ђизолированных сократительных системї.

“аблица 3. ¬ли€ние ј“‘ на сократительные структуры мышечных волокон и на взаимодействие актин-миозин


ј“‘: —осто€ние мышечного волокна ѕоперечные мостики миозина ј“‘аза
отсутствует –игидность ѕрикреплены к актину -
присутствует, но не расщепл€етс€ –асслабление ќтделены от актина »нгибирована1)
присутствует, расщепл€етс€ ј“‘азой —окращение „ередование прикреплений и отделений јктивна2)

1) ѕри концентрации —а2+ < 10-7 M.
2) ѕри концентрации —а2+ примерно 10-6 - 10-5 M.


„тобы вы€снить роль ј“‘ в сокращении и расслаблении, ¬ебер и др. сначала удал€ли из мышечных волокон весь эндогенный ј“‘ (например, путем экстрагировани€ водным раствором глицерола, что делает мембрану проницаемой дл€ ј“‘). “акие волокна ригидны, но при погружении в раствор ј“‘ вновь приобретают м€гкость и раст€жимость. ќднако, если активность ј“‘азы подавлена, они останутс€ расслабленными и, подобно упом€нутым выше искусственным актомиозиновым нит€м, будут сокращатьс€ только при активации ј“‘азы. ѕовторное подавление активности ј“‘азы снова вызывает расслабление этих Ђмодельных волоконї.

2. –егул€ци€ мышечного сокращени€

ќбычно мышца возбуждаетс€ при поступлении потенциалов действи€ от иннервирующих мотонейронов; в результате передачи возбуждени€ через нервно-мышечные синапсы генерируютс€ мышечные потенциалы действи€ (непр€ма€ стимул€ци€). ¬озможна и пр€ма€ стимул€ци€ мышечных волокон, но только в экспериментальных услови€х. Ќапример, при раздражении изолированной мышцы л€гушки одиночным электрическим импульсом длительностью около 1 мс по мышечному волокну от места раздражени€ примерно через 1-2 мс со скоростью примерно 2 м/с будет распростран€тьс€ потенциал действи€, а еще через несколько миллисекунд оно сократитс€. “аким образом, сокращение вызываетс€ потенциалом действи€, т. е. возбуждением мембраны волокна.

Ёлектромеханическое сопр€жение


ѕередача команды к сокращению от возбужденной клеточной мембраны к миофибриллам в глубине клетки (электромеханическое сопр€жение) включает в себ€ несколько последовательных процессов (табл. 4), ключевую роль в которых играют ионы —а2+.

Ћокализаци€ и механизм действи€ —а2+. »нъекци€ —а2+ в мышечные волокна вызывает их сокращение. »нтактные живые волокна гораздо меньше подход€т дл€ демонстрации пр€мого воздействи€ —а2+ на миофибриллы, чем те же волокна после удалени€ или разрушени€ поверхностной клеточной мембраны. ƒл€ этого их либо Ђобдираютї (Ђскинируютї) механически, либо обрабатывают детергентами, либо используют упоминавшеес€ выше экстрагирование глицеролом. “акие лишенные сарколеммы (Ђскинированныеї) мышечные волокна сокращаютс€ только при погружении в раствор, содержащий ј“‘ и по крайней мере 10-6 ћ ионизированного кальци€ дл€ активации ј“‘азы.

¬ этих услови€х поперечные мостики миозиновых нитей могут за счет посто€нного расщеплени€ ј“‘ циклически взаимодействовать с актиновыми нит€ми. ≈сли активирующий фактор —а2+ удалить из среды (например, добавив св€зывающие его вещества), миофибриллы расслабл€ютс€, поскольку взаимодействие между поперечными мостиками и актином предотвращаетс€, а значит, подавл€етс€ активность ј“‘азы (см. табл. 3). “акой эффект полностью обратим и в опытах с лишенными сарколеммы волокнами. Ќа ступенчатое повышение концентрации —а2+ от 10-7 до 10-5 ћ они реагируют постепенным увеличением силы сокращени€ и активности ј“‘азы, причем оба этих параметра достигают максимума при концентрации —а2+ 10-6 - 10-5 ћ.

“аблица 4. Ётапы генерировани€ сокращени€

1. —тимул€ци€ мышечного волокна
2. ѕотенциал действи€ (возбуждение мембраны)
3. Ёлектромеханическое сопр€жение
                    а. ѕроведение возбуждени€ по “-системе
                    б. ¬ысвобождение —а2+ из продольной системы (рис. 12)
                    в. ƒействие —а2+ на миофибриллы (рис. 11)
4. —окращение миофибрилл: циклическа€ активность поперечных мостиков

ћеханизм активации ионами кальци€ мышечного волокна легче пон€ть, рассмотрев структуру актиновых нитей (рис. 11).  аждый такой филамент длиной около 1 мкм и толщиной 5-7 нм состоит из двух закрученных одна вокруг другой цепочек мономеров актина толщиной 5 нм. ѕохожа€ структура получитс€, если вз€ть две нити бус и скрутить их в виде спирали по 14 бусин в каждом витке (рис. 11, ј). „ерез регул€рные промежутки примерно по 40 нм актиновые цепочки несут сферические молекулы тропонина, а в желобках между двум€ цепочками лежат нити тропомиозина. »сследовани€ с помощью рентгеноструктурного анализа (малоугловое рентгеновское рассе€ние) показали, что в отсутствие —а2+ , т.е. при расслабленном состо€нии миофибрилл, длинные молекулы тропомиозина располагаютс€ так, что блокируют прикрепление поперечных миозиновых мостиков к актиновым нит€м. » напротив, под вли€нием —а2+ молекулы тропомиозина глубже опускаютс€ в желобки между цепочками мономеров актина, открыва€ участки прикреплени€ дл€ поперечных мостиков. ¬ результате те прикрепл€ютс€ к актиновым нит€м (рис. 11, Ѕ), расщепл€етс€ ј“‘ и развиваетс€ мышечна€ сила.



–ис. 11. ƒействие —а2+ во врвм€ активации миофибриллы.

ј - јктинова€ и миозинова€ нити на продольном сечении волокна.

Ѕ - ќни же на его поперечном сечении.  огда —а2+ св€зываетс€ с тропонином, тропомиозин попадает в желобок между двум€ мономерами актина, обнажа€ участки прикреплени€ поперечных мостиков


“акой механизм активации обусловлен действием —а2+ на тропонин, который работает как Ђкальциевый переключательї: при св€зывании с —а2+ его молекула деформируетс€ таким образом, что как бы заталкивает тропомиозин в желобок между двум€ цепочками актиновых мономеров, т. е. в Ђактивированное положениеї.

’ранение и высвобождение иоиов кальци€. –асслабленна€ мышца содержит более 1 мкмоль —а2+ на 1 г сырой массы. ≈сли бы соли кальци€ не были изолированы в особых внутриклеточных хранилищах, обогащенные его ионами мышечные волокна находились бы в состо€нии непрерывного сокращени€.

—труктура внутриклеточных систем хранени€ кальци€ в разных мышцах не вполне одинакова (скелетна€ мышца человека - рис. 1; мышца л€гушки - рис. 12). ¬о многих участках поверхностна€ мембрана мышечной клетки образует углублени€ в виде трубочек (диаметром 50 нм), перпендикул€рных продольной оси волокна; эта система поперечных трубочек соедин€етс€ с внеклеточной средой и обычно окружает каждую миофибриллу на уровне Z-пластинок (у л€гушки) или в области I-дисков (у высших позвоночных).


–ис. 12. —хема электромеханического сопр€жени€.

ј - –асслабленное мышечное волокно с пол€ризованной клеточной мембраной.  онцентраци€ —а2+ в нем ниже 10-7 ћ.

Ѕ - ѕотенциал действи€ мен€ет пол€рность мембраны клетки и поперечных трубочек на противоположную; —а2+ начинает выходить из терминальных цистерн.

¬ -   моменту исчезновени€ потенциала действи€ внутриклеточна€ концентраци€ —а2+ достигала примерно 10-5 ћ, и саркомеры миофибрилл укоротились. —права вверху, временна€ последовательность событий при злектро-мвханичвском сопр€жении от Ђлатентногої периода до начала сокращени€ (портн€жна€ мышца л€гушки при 00—)


ѕерпендикул€рно поперечным трубочкам, т.е. параллельно миофибриллам, расположена система продольных трубочек (истинный саркоплазматический ретикулум). ѕузырьки на их концах (терминальные цистерны) прилегают к мембранам системы поперечных трубочек, образу€ так называемые триады. ¬ этих пузырьках и хранитс€ внутриклеточный кальций. ¬ отличие от поперечной системы продольна€ не сообщаетс€ с внеклеточной средой. ћембраны саркоплазматического ретикулума содержат работающий на энергии ј“‘ кальциевый насос, который осуществл€ет активный транспорт —а2+ из миоплазмы в продольные трубочки, снижа€ таким образом примерно до 10-7 ћ миоплазматическую концентрацию этих ионов в поко€щейс€ (расслабленной) мышце.

Ёлектромеханическое сопр€жение происходит посредством распространени€ потенциала действи€ по мембранам поперечной системы внутрь клетки. ѕри этом возбуждение быстро проникает в глубь волокна, переходит на продольную систему и в конечном счете вызывает высвобождение —а2+ из терминальных цистерн во внутриклеточную жидкость, окружающую миофибриллы, что и ведет к сокращению (рис. 12).

ѕри одиночном импульсе сокращение кратковременно; расслабление мышцы вызываетс€ обратным переносом активирующих ионов —а2+ посредством кальциевого насоса в каналы саркоплазматического ретикулума. ”даление ионов —а2+ из миоплазмы идет до тех пор, пока их концентраци€ в ней не упадет до примерно 10-7 ћ. ѕри этом подавл€ютс€ активность ј“‘азы миозина и взаимодействие между актином и поперечными мостиками, которые отдел€ютс€ от актиновых нитей (см. табл. 3).


»нтересны еще два вопроса: "–аспространение возбуждени€ вглубь волокна" и "–егул€ци€ мышечной силы в организме человека". Ќо кому это интересно, тот может самосто€тельно скачать и прочитать учебник физиологии, написанный немецкими авторами. 


Mg, Ca, P  - таким образом мы плавно переходим к вопросу питани€ и его значени€ в тренировочном процессе, роли отдыха и восстановлени€ сил. Ќо сначало еще один момент - это рефлексы (атлас мышцы и скелет) и как с ними св€зана техника (идеомоторна€ тренировка)

© 2011 - 2019 Tula Track and field. ЋЄгка€ атлетика в “уле
ѕри использовании материалов сайта ссылка об€зательна.
—делано в